Dimensioni alla nascita e livello sierico dei marcatori di età biologica negli uomini
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Dimensioni alla nascita e livello sierico dei marcatori di età biologica negli uomini

Jul 20, 2023

Rapporti scientifici volume 13, numero articolo: 14231 (2023) Citare questo articolo

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Precedenti studi hanno dimostrato che le restrizioni della crescita intrauterina, con conseguente riduzione delle dimensioni corporee alla nascita, sono associate a uno sviluppo alterato e al rischio di malattie legate all’età nella vita adulta. Pertanto, lo sviluppo prenatale può prevedere le traiettorie di invecchiamento negli esseri umani. Lo studio mirava a verificare se la dimensione corporea alla nascita è correlata all'età biologica negli uomini adulti. Il campione di studio era composto da 159 uomini sani, non fumatori, con un'età media di 35,24 (SD 3,44) anni. Il peso e la lunghezza alla nascita sono stati ricavati dalle cartelle cliniche. È stato calcolato l'indice ponderale alla nascita. L'età biologica è stata valutata sulla base dei livelli sierici di s-Klotho, hsCRP, DHEA/S e marcatori di stress ossidativo. Sono stati controllati l’età della gravidanza alla nascita, lo stile di vita, il peso, i livelli di cortisolo e di testosterone. I risultati non hanno mostrato alcuna relazione tra dimensioni alla nascita e s-Klotho, livello di DHEA/S, infiammazione o stress ossidativo. Inoltre, gli uomini nati piccoli per l’età gestazionale (N = 49) e gli uomini nati come appropriati per l’età gestazionale (N = 110) non differivano in termini di livelli di marcatori di età biologica. I risultati erano simili se controllati per settimana di gravidanza alla nascita, età cronologica, BMI, livello di testosterone o cortisolo. I risultati suggeriscono che non esiste alcuna relazione tra crescita intrauterina e biomarcatori dell’invecchiamento negli uomini di età compresa tra 30 e 45 anni appartenenti alla popolazione benestante.

Numerose prove collegano la ridotta crescita fetale e le dimensioni corporee ridotte alla nascita con uno sviluppo alterato e un peggioramento della salute degli adulti. La maggior parte della ricerca si concentra sulla relazione negativa tra dimensioni alla nascita e rischio di malattie cardio-metaboliche e dei loro precursori fisiologici, come ipertensione, dislipidemia e alterata glicemia1,2,3. Esistono anche studi che mostrano la relazione tra peso alla nascita ridotto e sviluppo gonadico alterato4, 5, età precoce del menarca6 e rischio più elevato di disturbi riproduttivi5, 7. Inoltre, il peso alla nascita è associato positivamente alla crescita postnatale e all'altezza in età adulta8, e negativamente all'età adulta. rischio di obesità9. Gli effetti osservati si estendono nell'intervallo normale di peso alla nascita, sono stati descritti in popolazioni di diverse età, sesso e origine etnica e si verificano indipendentemente dalla durata della gestazione o dal peso dell'adulto10.

È stato suggerito che queste relazioni derivino dalla programmazione, un processo mediante il quale uno stimolo o un insulto in un periodo critico dello sviluppo si traduce in un adattamento permanente della struttura e della fisiologia dell'organismo che influenza il suo sviluppo attraverso l'ontogenesi11. Il meccanismo alla base di questi adattamenti può derivare dal funzionamento alterato degli assi endocrini chiave che condizionano le traiettorie della storia della vita (LH), come l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, l'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi e l'ormone della crescita-crescita simile all'insulina. asse dei fattori nei bambini piccoli per l'età gestazionale (SGA), con conseguenti alterazioni dell'età al menarca, della crescita o dell'età di esordio delle malattie cardio-metaboliche12,13,14. Pertanto, le esposizioni nei primi anni di vita sembrano avere un impatto su una serie di sistemi cruciali per il ritmo dell’LH e i compromessi, che spesso hanno basi ormonali, e la relazione tra dimensioni alla nascita e rischio di malattie croniche può derivare dal ritmo alterato dell’invecchiamento15. .

Nel corso della vita, le conseguenze delle differenze individuali nel patrimonio genetico, nella biologia cellulare, nel funzionamento degli assi ormonali e nell’esperienza di vita si accumulano, determinando la divergenza tra l’età biologica e l’età cronologica per alcune persone16, 17. Di conseguenza, vi è una marcata variazione nella il tasso di invecchiamento biologico di un individuo e l'età in cui si verificano malattie croniche (ad esempio malattie cardio-metaboliche) e declino delle capacità (ad esempio, riduzione della forza, declino cognitivo)18,19,20. Inoltre, la dimensione alla nascita può essere collegata all’età biologica negli individui adulti sani, il che di conseguenza può portare a vari rischi di sviluppo di malattie croniche. Ricerche recenti hanno riportato una relazione negativa tra peso alla nascita e metilazione del DNA negli uomini ma non nelle donne di età compresa tra 20,8 e 22,5 anni21 o nell'accelerazione epigenetica dell'età nei primi 3 anni di vita22. Un altro studio ha mostrato risultati contraddittori per vari orologi di metilazione del DNA negli adulti giovani e di mezza età23 o nessuna relazione tra peso alla nascita e lunghezza dei telomeri24. Includere misure dell’età biologica diverse da quelle basate sul DNA negli studi sulle origini evolutive precoci delle traiettorie di invecchiamento può aiutare a comprendere questi risultati contraddittori.

 0.23). Men who smoked in the past and men who have never smoked did not differ in terms of markers of biological age (in each case p > 0.24). S-Klotho level was lower in men who drank alcohol more often (F(2,156) = 5.06, p = 0.007, η2 = 0.06). These three groups did not differ in terms of other markers of biological age (p > 0.11)./p> 0.28)./p> 10 mg/l, indicating ongoing inflammation (N = 1); (4) incomplete measurements of physiological markers of biological age (N = 12). Health status was evaluated based on inflammation, blood morphology, and self-reported health and none of the participants exhibited symptoms of infection. Thus, the final analyses were conducted on 159 healthy men of mean age 35.24 ± 3.42 years (29.83–44.29 years). An a priori power analysis was conducted using G*Power126 for minimum sample size estimation. Results indicated the required sample size to achieve 80% power for detecting a medium effect at a significance criterion of α = 0.05 and five predictors is 92 for the regression analysis. Thus, the obtained sample size of N = 159 is adequate to test the study hypothesis./p> 2.26; N = 53). ANOVA was used to compare the differences between the three groups divided according to terciles of birth weight and ponderal index in terms of markers of biological age. Then, a simple linear regression model was used to test the association between levels of biological age markers. In each regression analysis, the pregnancy week at birth was controlled as it may impact an individual’s birth size. We controlled also other factors related to the markers of biological age such as chronological age, body adiposity, alcohol use, testosterone and cortisol level, and physical activity. The predictors for each analysis were selected based on the results of the t-test and Pearson correlation analysis for the relationship between biological age markers and potential confounders./p>